Cours et TDs (Biochimie clinique)

aussi il faut sauter tt ce qui est méthodes de dosage sauf pr la CKMB

et dites, il y a TD cette semaine ??

jé entendu le proph dire qu on doit connaitre la cinetique et les valeurs des marqueurs cardiaques, ne pa apprendre les valeurs de la BNP mé celles de nt pro bnp, oui, et a aussi passé la diapo sur la troponine de la page 5

pr les marqueur serique, on apprend pa les phosphatase acide et aldolase, on s en fou des dosage sauf celui de la CKMB

pr les dosages des marqueurs cardiaque je pense ke ce né pa interessant, mé je ss pa sure

yarham babakoum ,, ki y9olkoum apprenez l'exploration de tel et tel chose ,, ça veut dire quoi ??!!!!!! selon moi ça veut dire "apprenez tous"

c vrai le prof ns aide qd il nous dit kesk on doit apprendre mais avc le tps ça devient embétant (ki nelha9 kash paragraph jme dis ahh balak nahaholhom ,, mmm nahafdo wela lala ... ) ,, jpense qu'1 cours ou je n'apprends pa la définition de la pathologie , ses symptomes et trt mashi 9raya hadi ,, au début je suivais ce qu'on me disait mé plus mnt ya na9ra kolesh ya mana9rach

par ex foulla ta mi apprendr les conséquences d'athérosclérose ,, d'abors c koi l'athéro ,, ses symptomes ,, dnc ça ne veut rien dire de nous limiter vu qu'on va tous faire ,,,

Bref c juste mon avis ,, g pa pu ne rien dire et dire ke le prof est extra et il ns aide ...blablabla ... ben c normal chui pharmacienne jamé satisfaite

voila un rappel de liens vers les fichiers en word des cours de biochimie:

dark-eagle a écrit:

salut les amis, voila pour ceux qui sont intéresser par les cours de bioch en word (2003):
DIABETE
HYPOGLYCEMIE
LA GOUTTE

Salut tt le monde ^^! SVP pour le cour de la goutte , on apprend que A RETENIR ? cad on apprend pas les complication et les types de gouttes(aigue, chronique) ?? merci davance ^^..

sanitarium a écrit:

Salut tt le monde ^^! SVP pour le cour de la goutte , on apprend que A RETENIR ? cad on apprend pas les complication et les types de gouttes(aigue, chronique) ?? merci davance ^^..

Ben je l'ai fait cet aprem...Je pense qu'il n'est pas vraiment dificile à retenir puis dans:A Retenir ,les complications font partie.....Je ne peux te dire autre chose car perso je n'apprend jamais un polycope en entier...bon courage

Ps:Je n'ai aucun sujet qui traite la Goutte

les deux trucs que tu as citer c'est les plus importants, moi j'ai éliminer les types de diabète spécifiques en plus le cour du forum est diffèrent de la version imprimé, il l'a modifier donc faites attention
bon courage, diabète, il suffit juste de bien assimiler et tout devient clair

SVP est ce que le tableau des apolipoproteines est à apprendre ?

on apprend le rol des apo seulement

salamo 3likom les amis
esqu'on doit apprendre les valeurs normales des enzymes ?

bon le prof a rien di sur ça
je pense ke c oui surtout pour la CK et l'amylase et la lipase
bon courage

SALUT LES AMIS

EST CE Q IL Y A QQ1 PEUT M EXPLIQ LS COMPLICATIONS DU DIABETE SRTT COMA HYPREOSMOLAIRE----



ACIDO CETOSE (ET POUR QUOI ELLE NE CONCERNE Q D1 ET NON PAS D2(LIPOLYSE CORPS CETONIQ ...............

pr l'acido cétose je pense que :
ds D1 on a un deficit en insuline ce q provoque un lipolyse donc augmentation d'acetyl coA qui entre ds la synthese des corps cétonique qui st des acides faibles donc ona un acido cétose .
et prkoi ne concerne pas le D2 qui est insulinoresistant : j'avais trouvé que la resistance predomine srtt au niveau des muscles wa alaho a3lam .

besmellah.....

Complications aigues du diabete:On distingue 2 grands types:

1-Des complications métaboliques:Céto-acidose et Coma hyperosmolaire
2-Des complications iatrogenes(dues à des mdts):Acidose lactique et Hypoglycémie

Céto-acidose:(Concerne surtt DID mais aussi DNID à ne pas négliger)

L'organisme étant en insulinopénie(ou alors insulinoresistance dans D2),les organes effecteurs penseront (juste pour que vous compreniez) que l'insuline n'est pas secretée car manque de glucose (apport alimentaire)...et sachant que le cerveau se nourrit principalement du glu,donc y'aura mise en route des differentes voies de synthese de glucose exp:Néoglucogénese hépatique et glycogénolyse musculaire...

Le glu néo-synthétisé en association avec celui apporté par l'alimentation conduit à une hyperglycémie qui ne peut etre normalisée(car on le repete manque d'INSULINE)....Ainsi [GLU] superieure à 1.8g/l..le glu passe dans les urines mais ayant une pression osmotique élevée,cette fuite s'accompagne d'eau responsable d'une polyurie mais aussi d'une déshydratation qui sera compensée par un appel de l'eau d'ou la Polydipsie(Sensation de soif).

Etant la principale source d'énergie,La fuite du glu au nivau urinaire est responsable d'un amaigrissement et d'une asthénie(=fatigue intense) compensée par un polyphagie..

Ps:Ce qui est mentionné en Indigo constitue le Sd.Cardinal

En parllele(Je veux dire ça se passe simultanément) ,Le déficit en insuline stimule la lipolyse(Car retenez bien qu'une quantité meme basale d'insuline inhibe cette voie c'est le cas en DNID) conduisant à la formation d'acides gras...ces derniers ne pouvant etre métabolisés par la voie rapidement saturable de Cycle de Krebs,passeront alors par la voie de la cétogénese hépatique donc on aura une cétonémie.Puis ces corps cétoniques passeront dans les urines d'ou une importante cétonurie(Négative chez un non-diabétique).

Les corps cétoniques étant des acides fible,leur accumulaation provoque alors une acidose métabolique-Cétoacidose-

Et enfin retenez qu'une cétoacidose est tjr associée à une natriurie(fuite sodée en raison de la diurésé osmotique).

Si vous avez bien assimilé-Et j'en ss persuadée que c'est le cas-Ben; le Coma hyper osmolaire c'est exactement la meme chose sauf que:

*Il survient chez les D2(Car sujet agés donc fonction de la soif en grl atténuée)
*Pas de formation de corps cétonique(Car vous avez bien retenu que dans le DNID il existe une quantité résiduelle d'insuline d'ou inhibiton de la lipolyse....voilà)
*Et le plus important c'est que là,la déshydratation n'est pas compensée(Je repete:Car trouble de sensation de soif)..donc et malheureusement on se retrouve face à une DHtion intracellulaire accompagnée biensur par:
-*Hypernatrimie
-*Hyperosmolarité
Et qui dit DHtion dit Hypovolémie entrainant une Ice rénale fonctionnelle....

En résumé:Cétoacidose est une complication en commun alors que le coma H.O spécifique du D2...

Ps1:J'ai essayer de vous simplifier...J'espere que je vous ai mentionné l'important et surtt que je ne me suis pas trompée.....Bon courage l'équipe

Svp Quelqu'un peut me récapituler l'aspect du sérum (lors du dgc des differents types de dyslipidémies)...juste l'aspect (opalescent-clair-.....) car dans le meme cour je trouve deux aspects differents...Merci...


Ps:Bon courage à toi aussi Semper

c quoi les valeurs normales de LDL et HDL que le prof a donné ?? je les trouve pas

HDL homme 0.45 g/l femme 0.55 g/l
LDL je ne sais pas, je pense qu'il se calcul plutôt...

EDIT: pour Cholesterol, dans le cour que j'ai mkhleta ga3 j'ai: homme 1.1-1.5 g/l femme 1-1.45
alors que dans le Td elle nous a dit: entre 1.5 et 2.4!

merci freezer !

pour le cholestérol c'était Mr Raaf qui nous avait fait le td et il nous a dit que c'était 1,5-2,4 g/l quelque soit le sexe (donc je crois qu'il faut pas prendre hadik ta3 le cours)

TG: 0,5-1,5 g/l

je crois qu'on doit seulement apprendre qu'il y a risque que quand c'est < 0.3 pour HDL
N: j'ai touvé dans les poly des année precedentes les valeurs suivantes pour LDL reste à confirmer:
homme: 1.1-1.55
F:1-1.45

foulla a écrit:

Svp petit récapitulatif sur la transferrine(Surtt ces notions de TIBC........)..Merci

bon la transferrine est une prot qui transporte le fer
elle est composée de 3 sites
a l'état normal le fer est transporté par un seul site veut dire un 1/3 de la prot
ce site porte deux atomes de fer a l'état ferreux
les 2/3 restant le prot s'appelent la capacité temporaire de fixation
et toute la prot a une capacité totale de fixation du fer (TIBC total iron binding capacity)
en cas d'anémie ferriprive le taux de transferrine augmente et cette TIBC aussi suite au deficit du fer serique
en cas de surcharge en fer la TIBC est diminuer suite a la fixation du fer en plus present dans le plasma sur tous les sites de la tansferrine
le coefficient de saturation de la transferrine est le rapport ente le fer serique et la TIBC
il est augemté en cas sde surcharge en fer et diminuer en cas d'anemie

voila jesper ke j t clair sinon tu peux redemander
bon courage

dark-eagle a écrit:

svp quelqu'un pourai me dire ce qu'on doit apprendre au cours des enzymes sériques (sans sélction je ne le verrai meme pas )

je ne peut te dire quoi apprendre mais je pourrais te dire de ne pas apprendre la phosphatase acide et l'aldolase et les dosages sauf celui de la CKMB
bon courage dark eagle rebi ywefek

unlucky girl a écrit:

dark-eagle a écrit:

kekun pourai m'expliquer comment qu'en cas d'hémolyse intravasculaire l'haptoglobine diminue???

c est tout simplement pcq en hemolyse intra vasculaire HB diminue
l haptoglobine a pr role le transport des chaines d HB
alors la diminution est due soit :
1. fuite de l Hp avec l HB (faible possibilte pcq Hp a PM tres eleve 500 KD)
2. diminution d HB par sa fuite entrainera diminution de la synthese de l Hp par l organisme car il na rien a faire apres perte d HB

je crois que la 2 est la bonne reponse, reste a confirmer avec foulla quant elle termine le cour

je suis dsl c'est pas ça , c'est plutot parce que lors de l'hémolyse l'hb libérée AUGMENTE alors elle sera fixé par l'haptoglobine et donc formation du complexe hb-hp et comme nous on dose l'HAPTOGLOBINE LIBRE c'est pour ça que son taux sera éffondré car elle sera compléxée à l'HB
et c'est la mème histoir avec le Fe et la transférine c'est toujours la proteine LIBRE qui est dosée et quand elle est fortement compléxée son taux sera faible (et quand on dit diminution on parle toujours de la proteine LIBRE)

salamo 3likom : lorsque il ya un hemolyse intra vasculaire on a une augmentation de HB qui va se lier avec l'haptoglobine et il y aura la formation de complexe Hapto-HB qui sera deteruit par le systeme reticulo endotheliale , et lorsque l'hapto est associe avec HB leur demi de vie devient tres courte :30mn olrs que leur demi vie al'etat normal est de 4jrs c pour ça quand il ya un hemelyse on a une diminution de l'hapto wa laho a3lam.et bon courage.

y a une autre question fort possible teeeh fi l examen
c est celle du principe du rivalta (principe et interet)
Mr cheriffi a insisté sur ça

et une autre c est
PK (il aime les PK) ya diminution d albumine et transferrine au cours d une R inflammatoire?????????
il adore ce cour alors be ready