cours et TD ( Génétique ) (2009/2010)

bonjour tout le monde

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imou a écrit:

summer jé posé la meme question au prof et voilà ce kel m'a di
chr en anneau:
_ anomalie desequilibrée si y a perte de telomeres + des genes autres que les telomeres
_anom equil si y a perte de telomeres seules
insertion:
_anomalie equil si aucun chr n'a de deletion et y a ajout( d'un fragment deja present ds la cellule par suite à dotr phenomene) sur un chr quelconque
_ anomalie desequilibré si y a deltetion d'un fragment par ex du chr 6 et insertion de ce fragment sur un autre chr non homologue par ex chr 1.

c vrai que pr l'insertion ça apparait un peu contradictoire mais koi faire y a tjrs un truc de bizar dans ce qu'on fé!!

flyleaf rejects a écrit:

recommandé à partir de l'âge de 38ans pr la mère,il est même systèmatique ds certains pays.
l'examen direct est le caryotype.
on peut effectuer le caryotype soit par amnio centése: prélèvement du liquide amniotique.

sydney a écrit:

Diagnostic Prénatal :
Il est recommandé à partir de l'age de 38 ans pour la mère , il l'est mème systématiquement dans certains pays.
L'examen direct dans le diagnostic prénatal est le Caryotype.
On peur effectuer le caryotype soit par :
-- Amniocenthèse : Prélèvement de liquide Amniotique et récupération des cellules.
-- Prélèvement de cellules a partir des villosités bla bla bla bla

unknown a écrit:

Terminaison

Elle a lieu lorsque le codon stop (non-sens) se place au niveau du site A. Ce codon est reconnu par des facteurs de terminaison RF (Release factor).
• Chez les procaryotes :
• RF1 : UAA, UAG.
• RF2 : UAA, UGA.
• RF3 : fixe le GTP.
• Chez les eucaryotes : Y a un seul facteur de terminaison qui est le eRF.
Après l’action de ces facteurs, la chaîne polypeptidique est libérée et les deux sous-unités ribosomiques vont se dissocier jusqu’à la prochaine étape de synthèse protéique.
Parfois l’acide aminé méthionine des sites d’initiation est clivé du reste de la chaîne polypeptidique.
Conclusion

Après la libération des polypeptides, ils auront des destinés différentes et subiront plusieurs modifications, exemple : glycosilation, méthylation, ajout de molécules lipidiques, phosphorillation.
Ensuite, ils sont soit repris par le noyau ou par d’autres organites, exemple : réticulum endoplasmique granuleux si ils sont destinées à l’excrétion.

sydney a écrit:

n'oubliez pas de refaire les exos de traduction et Régulation du TD car meme dans l'examen de cours , il y'a des exos de traduction et Régulation de l'expression de gènes.

sydney a écrit:

Un locus est un emplacement physique précis et invariable et qui ne change po , sur un chromosome !!!!

Mais , un Allèle est une « version » d'un gène et peut se retrouver à différents endroits sur un même chromosome et même sur un chromosome différent !!!

- 6 ) La transcription


I Définition

Synthèse enzymatique ARN sur un ADN matrice, celle-ci constitue la première phases de processus de l’expression du gène.
La transcription est catalysée par une ARN polymérase qui a besoin d’un ADN matrice ainsi que de ribonucléotides (NTP sachant que N= A ou G ou C ou U) et du Mg2+.
La synthèse de l’ARN se déroule toujours dans une direction fixe 5’-3’ de la molécule d’ARN.
Habituellement, un seul des deux brins d’ADN est transcrit, le brin d’ADN matrice est appelé anti-sens et l’autre brin complémentaire est le brin sens car la séquence d’ARN est une copie direct du brin sens avec les U à la place des T.

II Mécanisme général de la transcription

Elle se déroule en 3 étapes :

II.A. Initiation

Implique la fixation d’une ARN polymérase à l’ADN double brin (Les ARN polymérase est une enzyme à plusieurs sous-unité).
Elle se fixe à l’ADN double brin au niveau de site appelé promoteur qui est une séquence d’ADN se situant en amont du gène à transcrire du côté 5’ du brin sens.
C’est à leur niveau que se déroule et s’ouvre localement la double hélice d’ADN (Début de formation de la bulle de transcription).
La polymérase lance ensuite la synthèse du brin d’ARN à partir d’un nucléotide spécifique appelé site de départ, celle-ci est définie comme la position +1 de la séquence du gène.
L’ARN polymérase et ses co-facteurs, lorsqu’ils sont rassemblés sur l’ADN matrice forment le complexe de transcription.


II.B. Elongation

L’ARN polymérase ajoute des ribonucléotides de manière covalente à l’extrémité 3’ de la chaîne croissante de l’ARN et donc synthèse dans le sens 5’-3’.
Ce phénomène se déroule alors que l’enzyme se déplace dans le sens 3’-5’ le long du brin ADN matrice.
Lors de la transcription, il y a toujours de petites séquences d’ADN-ARN hybride (12 nucléotides).
Lorsque l’enzyme se déplace, elle déroule localement l’ADN pour permettre la synthèse de l’ARN.
L’hélice est reformée derrière la polymérase (déplacement de la bulle dans le sens de la synthèse).
L’ARN polymérase d’E.Coli se déplace de 40bases/sec à 37° donc transcription plus lente que la réplication.


II.C. Terminaison

La fin de la synthèse de l’ARN et la dissociation du complexe de la transcription se déroule à une séquence spécifique appelée terminateur, cette région pousse la polymérase a marquer un temps d’arrêt et par conséquent cesser la transcription.
L’hybride ARN-ADN est séparé permettant de nouveau la formation de l’ADN double brin.
ARN polymérase et ARN synthétisé sont libérés de la molécule d’ADN.
L’ensemble promoteur-gène-terminateur constitue une unité de transcription.
Une unité de transcription peut contenir plusieurs gènes.

III Particularité de la transcription chez les procaryotes

III.A. L’ARN polymérase des procaryotes

Chez les procaryotes, les ARN polymérases les plus étudiées sont celles de l’E.Coli.
De ces études, on a conclu qu’un seul type d’ARN polymérase est à l’origine de la synthèse de tous les ARN. L’ARN polymérase d’E.Coli est constituée de cinq sous-unités :
• Deux sous-unités ? qui se lient aux séquences régulatrices, la sous-unité ? forme les liaisons phosphodiester de l’ARN.
• La sous-unité ?? se lie à l’ADN matricielle (ADN anti-sens).
• La sous-unité ? reconnaît le promoteur et initie la synthèse.
On nomme holoenzyme la forme complète (les 5 sous-unités) de l’ARN polymérase, cette holoenzyme peut-être séparée en 2 sous-unités, la sous-unité ? appelée facteur ? et le reste de l’enzyme appelé noyau de l’enzyme.
Au début, on a libération de ? et l’enzyme continue.
Le facteur ? est indispensable dans la reconnaissance du promoteur et la fixation de l?ARN polymérase à son niveau, il est donc essentiel à l’initiation pendant la phase d’élongation, le facteur ? est libéré et seul le noyau de l’enzyme entre en jeu.


III.B. Le promoteur

Le promoteur est constitué de deux séquences communes sur le côté 5? en amont du site d’initiation.
Ces séquences sont : Le motif TTGACA (position -35), c?est à ce niveau que se fixe le facteur ?. Ainsi que le motif : TATAAT (Position -10). C?est à ce niveau que s’ouvre la double hélice d’ADN = initiation.

III.C. Elongation

La chaîne d’ARN commence par 3 phosphates associés soit à G ou A.
Le facteur ? est libéré et y a formation de liaisons phosphodiesters entre les nucléotides jusqu’au signal de terminaison au niveau du terminateur.

III.D. Terminaison

Lors de la terminaison, il y a formation à la fin de l’ARN transcris d’une structure dite en épingle à cheveu. Deux types de sites sont décrits selon que l’ARN polymérase a besoin ou non de facteur supplémentaire pour réaliser la terminaison.
Ce sont :

III.D.a. Les terminateurs intrinsèques

Ce sont des sites de terminaison (région poly U), ils ne font intervenir aucun facteur supplémentaire pour assurer la terminaison.

III.D.b. Les terminateurs Rhô-dépendant

Ce sont des sites de terminaisons qui ont besoin des facteurs rhô pour assurer la terminaison et la libération du transcrit.
La structure en épingle de cheveu provoque le ralentissement voire l’arrêt de l’ARN polymérase pour permettre l’action des sites de terminaison.


IV Particularité de la transcription chez les eucaryotes

C’est des mécanismes proches de ceux décrits chez les procaryotes, des différences portés sur la complexité de l’initiation, l’absence d’une terminaison aussi bien définie que chez les procaryotes et la présence de 3 enzymes, chacune réalisant une transcription spécifique.
Les trois types d’ARN polymérases sont :
• ARN polymérase I : Elle est intranucléaire et synthétise les ARNr e grandes tailles qui sont : 18S, 5,8S, 28S = gène de classe I.
• ARN polymérase II : qui transcrit les pré-ARNm = gène de classe II.
• ARN polymérase III : transcrit les ARN polymérase, ARNr 5S ainsi que tous les ARNt = gène de classe III. Ils seraient également résponsable de la transcription des petits ARNsn, so, sno.
Tous ces ARN polymérase sont des protéines contenant de 8 à 14 sous-unités.
Aucune de ces ARN polymérase ne reconnaît directement son promoteur, il lui faut un facteur de transcription et sont très nombreux et très différents.
Les différentes étapes de la transcription sont spécifiques pour chaque type polymérase.

• Type de description : Transcription de pré-ARNm

IV.A.a. Initiation

Le promoteur est une séquence consensus, la plus importante étant la boite TATA (TATA box) située à -25, on peut retrouver deux autres séquences qui sont CAAT box située à -40 et GC box située à -110.
L’action de l’ARN polymérase II nécessite l’action des facteurs de transcription : TFII surtout la TFIID qui est nécessaire pour l’initiation puis viennent les autres facteurs : TFIIA, TFIIB, TFIIF, TFIIE, TFIIH, TFIIJ.


IV.A.b. Elongation

Ajout des nucléotides : ATP, CTP, UTP, GTP, une chaîne d’ARN se forme et s’allonge dans le sens 5’-3’.

IV.A.c. Terminaison

Le transcrit formé est clivé en endroit précis, une vingtaine de base en aval d’un site (riche en A) : AAUAAA, appelé signal de clivage.
La poly-A polymérase ajoute immédiatement de 100 à 250 A selon l’organisme considéré à l’extrémité 3’.
Remarque :
La maturation des ARN sera détaillée en td. Tous les ARN subissent une maturation sauf l’ARN m des procaryotes, ARNr (5S) des eucaryotes et enfin les petits ARN cytoplasmiques.
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- 7) La traduction


I Définition

C’est le processus qui conduit à la synthèse des protéines à partir des ARNm.
Il est sensiblement identique chez les procaryotes et les eucaryotes.
Ce phénomène a lieu au niveau du cytosol, il fait intervenir l’ARNm comme matrice, les ARNt comme adaptateurs en portant les acides aminés dans l’ordre spécifié par l’ARNm et les ribosomes comme support et machinerie enzymatique.

II Les différentes étapes de la traduction

Chaque étape nécessite du GTP (Guanosine triphosphate) utilisé pour le mouvement du ribosome et fixation des facteurs protéiques (Régulation).
L’ATP est utilisée pour charger les ARNt et défaire les ribosomes de l’ARNm.
La traduction a 3 étapes :

II.A. Initiation

II.A.a. Chez les procaryotes

La petite sous-unité ribosomale se fixe aux facteurs IF1 et IF3, ensuite IF2 lié au GTP se fixe également sur la petite sous-unité et ainsi la formation du complexe d’initiation qui va se fixer à l’ARNm au niveau d’une séquence particulière et est appelée chez les procaryotes : séquence Shine-Dalgarno et cette dernière se trouve en amont de l’initiation et permet par localiser le codon AUG d’initiation.
Un ARNt initiateur chargé avec de la méthionine (aminoacyl ARNt) se fixe au codon initiateur AUG ainsi IF3 est libéré.
Puis fixation de la grosse sous-unité ribosomale et libération de IF1 et IF2 avec hydrolyse de GTP en GDP.
Remarque :
L’ARNt qui reconnaît le codon méthionine est différent de celui qui incorpore la méthionine au cours de l’élongation. C’est un ARNt qui porte un résidu méthionine formylé (Aussi bien chez les procaryotes que chez les eucaryotes).

II.A.b. Chez les eucaryotes

L’initiation est pratiquement identique que chez les procaryotes mais elle différent sur certains points :
• La séquence de liaison des ribosomes correspond à la coiffe de l’ARNm.
• Les facteurs d’initiation qui entrent en jeu sont différents et plus nombreux.
On peut avoir jusqu’à 9 facteurs dans le globule rouge, exemple : eIF2, eIF3, eIF4.
• Les facteurs d’initiation sont indispensables pour assurer la liaison entre l’ARNm et l’ARNt et assurer la formation complète du ribosome.

II.B. Elongation

Le ribosome complet contient deux sites de fixation :
• Le site P : site peptidique occupé au début de l’élongation par l’ARNt méthionine.
• Le site A : site accepteur positionné au-dessus du 2ème codon.

II.B.a. Chez les procaryotes

Lorsque la grosse sous-unité rejoint la petite sous-unité, le site A est disponible pour accueillir le 2ème ARNt chargé d’un acide aminé dont l’anti-codon est complémentaire du 2ème coson de l’ARN.
Le 2ème ARNt se lie au site A par l’intervention de facteurs EFTU-GTP et donc on aura formation du complexe acide aminé + ARNt + EFTU + GTP.
Puis, il y a libération de EFTU qui est maintenant lié au GDP.
Ce facteur EFTU sera réactivé par le EFTS.
Quand les deux sites A et P sont occupés par les ARNt chargés d’acides aminés qui sont côte à côte ainsi la 1ère liaison peptidique est formée catalysée par un complexe enzymatique qui est le peptidyl transférase de la grosse sous-unité (CO-NH).
Les liaisons entre la méthionine et l’ARNt sont rompues par l’ARNt déacylase.
Le ribosome effectue ensuite une translocation et se déplace ainsi jusqu’au codon suivant grâce au facteur de translocation : EFG-GTP.
L’ARNt qui n’est plus chargé est expulsé en transitant par le site E qui est retrouvé que chez les bactéries.


II.B.b. Chez les eucaryotes

L’ARNt est expulsé directement dans le cytosol.
L’ARNt qui porte le dipeptide va s’engager dans le site P.
Le site A est alors libéré et un 3ème ARNt vient s y placer.
L’élongation se poursuit selon le même processus et la chaîne polypeptidique se constitue.
Le ribosome se déplace au cours de l’élongation le long de l’ARNm ce qui libère le site d’initiation par une nouvelle traduction par un autre ribosome.
La structure formée par un ARNm et plusieurs ribosomes synthétisant la même chaîne polypeptidique se nomme polysome.

Durant cette étape, trois facteurs essentiels rentrent en jeu :
• eEF1 ? (EFTU)
• eEF1 ?? (EFTS)
• eEF2 (EFG)

II.C. Terminaison

Elle a lieu lorsque le codon stop (non-sens) se place au niveau du site A. Ce codon est reconnu par des facteurs de terminaison RF (Release factor).
• Chez les procaryotes :
• RF1 : UAA, UAG.
• RF2 : UAA, UGA.
• RF3 : fixe le GTP.
• Chez les eucaryotes : Y a un seul facteur de terminaison qui est le eRF.
Après l’action de ces facteurs, la chaîne polypeptidique est libérée et les deux sous-unités ribosomiques vont se dissocier jusqu’à la prochaine étape de synthèse protéique.
Parfois l’acide aminé méthionine des sites d’initiation est clivé du reste de la chaîne polypeptidique.


III Conclusion

Après la libération des polypeptides, ils auront des destinés différentes et subiront plusieurs modifications, exemple : glycosilation, méthylation, ajout de molécules lipidiques, phosphorillation.
Ensuite, ils sont soit repris par le noyau ou par d’autres organites, exemple : réticulum endoplasmique granuleux si ils sont destinées à l’excrétion.
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- Génétique du cancer


I Généralités

« Les cancers ou tumeurs malignes résultent d’une croissance illimitée et autonome d’un clone cellulaire anormal »
Cette prolifération cellulaire aboutit à la formation d’une masse tumorale ou néoplasique maligne.
Celle-ci détruit le tissu normal et envahit les tissus environnants et peut donner des métastases à distance ou tumeurs secondaires.
En l’absence de traitement, le cancer fini par provoquer la mort de l’individu atteint.
Au cours de la vie, les cellules de notre organisme sont continuellement agressées (UV, substances chimiques et chaleur) les facteurs environnementaux peuvent provoquer des mutations de l’ADN (voir cours mutations) qui sont transmissibles aux cellules filles (de la cellule mutée) ce qui conduit à un dysfonctionnement cellulaire (cycle cellulaire) :
Il y a donc une relation entre cancer et génétique.
Plusieurs mécanismes de réparation de l’ADN sont mis en jeu mais la réparation n’est pas toujours possible : lorsque la cellule anormale est viable, elle peut être à l’origine d’une « néoplasie maligne »

II Origine génétique et monoclonale du cancer

II.A. Origine génétique

Actuellement, plusieurs arguments ont permis de mettre en cause les gènes de l’apparition du cancer :
• Les anomalies de nombre et de structure des chromosomes des cellules tumorales.
• La récurrence du même type d’aberration chromosomique dans le même type de tumeur.
• La majorité des facteurs étiologiques (radiations, infections virale) qui provoquent les mutations de l’ADN conduisent à l’apparition du cancer.
• L’existence de certaines formes de cancers familiaux héréditaires prouve l’existence d’une relation entre les gènes et le cancer.

II.B. Origine monoclonale

Les cellules d’une tumeur maligne appartiennent toutes à un seul et même clone cellulaire.
Au stade initial, une cellule normale subit une modification de son génome, cette cellule devient anormale elle acquiert des propriétés biologiques nouvelles ave son potentiel prolifératif illimité elle donne naissance à un clone de cellules possédant toutes les mêmes caractéristiques.

III Les gènes du cancer

C’est un phénomène multi étapes résultant de l’altération de gènes clés dans le mécanisme de prolifération cellulaire.
Ces gènes sont représentés par :
• Les oncogènes.
• Les gènes suppresseurs de tumeur.
Ils ont des effets opposés au cours de la carcinogénèse (transformation de la cellule normale à la cellule cancéreuse) :
• Les oncogènes facilitent la transformation maligne.
• Les gènes suppresseurs de tumeur empêchent le développement de la tumeur en régulant (freinant) les gènes impliqués dans la croissance cellulaire.
Le cancer résulte donc :
• Soit de la transformation d’un protooncogène en un oncogène.
• Soit de la mutation ou absence d’un gène suppresseur de tumeur.
Remarque :
Une autre type de gène est impliqué dans la survenue du cancer mais la fréquence de cette cause reste nettement inférieure aux deux premières : c’est les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN.
Exemple : XERODERMA PIGMENTOSUM.

III.A. Les oncogènes

Ce sont des gènes capables de conférer un phénotype cancéreux à une cellule eucaryote normale.
Un oncogène provient d’un protooncogène (cellule normale) ayant subi une mutation qui affecte son niveau
d‘expression, il y a donc surexpression et hyperactivité de la protéine codée.
Plus de 20 protooncogènes ont été identifiés divisés en plusieurs familles : myc, src, sic…
Ils ont des fonctions primordiales dans la cellule normale : croissance, prolifération, régulation du métabolisme et différenciation cellulaire.
La conversion d’un protooncogène en oncogène peut se faire soit par l’intermédiaire d’une infection virale soit sans intervention virale.

III.A.a. Oncogène résultant d’une infection virale

Les oncogènes portés par certains virus (surtout rétrovirus : virus à ARN qui utilise une transcriptase inverse) sont en fait, au départ, des gènes cellulaires normaux (protooncogène) que le virus prélève lors de son passage dans la cellule hôte.
Lorsque la séquence protooncogène passe pas le génome viral, elle peut subir des modifications et donner un oncogène.
Lorsque le virus colonise une nouvelle cellule, il lui transmet l’oncogène (intégration de l’ADN viral et de l’oncogène à l’ADN de la cellule hôte qui ne sera pas lysée)
Exemple :
Oncogène viral V_Src qui est transmis par le virus RVS (Rous Sarcoma Virus responsable du sarcome de poulet.

III.A.b. Formation d’oncogène sans intervention virale

La conversion du protooncogène en oncogène peut se produire par :
• Amplification du gène : la cellule maligne comporte plusieurs copies du gène.
• Une translocation : mettant l’oncogène près d’un gène activateur.
• Délétion de quelques nucléotides : (mutation ponctuelle) ou d’une grande partie du gène, il y a donc élimination de l’élément inhibiteur du gène (silenceur)
Cas particulier :
Un virus qui pénètre dans une cellule en apportant avec lui non pas un oncogène mais un élément activateur qui provoque l’emballement d’un protooncogène de structure normale, il y a dont augmentation de la concentration du produit codé par ce protooncogène dans la cellule, c’est une mutation par insertion d’un promoteur viral.

III.A.c. Particularité des oncogènes

- Un oncogène faisant intervenir un virus est nommé Vonc.
- Un oncogène ne faisant pas intervenir un virus est nommé Conc.
L’oncogène agit comme allèle dominant : il suffit qu’il existe sur un seul des deux loci pour qu’il s’exprime et que la cellule subisse des modifications fonctionnelles.
En plus de leur rôle dans la transformation maligne les oncogènes sont responsables du potentiel d’envahissement des tissus voisins et de la formation des métastases ainsi que la résistance au traitement.
Remarque :
En général, il faut l’action de plusieurs oncogènes en même temps, ou d’un oncogène avec d’autres types de gènes pour que résulte une transformation maligne.

III.B. Les gènes suppresseurs de tumeur

Ce sont des gènes normaux de la cellule qui régulent le cycle cellulaire et la différentiation cellulaire, leur produit empêche la cellule de se transformer en cellule maligne.
C’est leur absence ou leur inactivation qui permet à la tumeur de se développer.
Ces gènes nécessitent la mutation des deux allèles de la même cellule pour que se développe une tumeur (à la différence des oncogènes).
Ils ont divisés en trois classes :
• Gatekeepers : contrôlent de manière directe la multiplication et la différenciation cellulaire : APC, RB, P53 et DPC4.
• Caretakers : impliqués dans le maintien de la stabilité du génome et le système de réparation de l’ADN : BRCA1, BRCA2, Hmlh, HPms2 et HPms1.
• Landscaper : modulateurs du microenvironnement où il y a croissance cellulaire normale : NF1, PTEN.

III.B.a. Le gène P53

Il est situé dans la région 17 P .1.3.1.
Il produit une phosphoprotéine (P53) nucléaire qui correspond à un facteur de transcription, son rôle majeur est la transition de la cellule de la phase G1 du cycle cellulaire à la phase S.
Dans sa forme initiale (native), la P53 empêche la cellule à rentrer dans la phase S (bloque en G1) mais quand elle est phosphorylée, cette fonction est perdue.
La P53 régule la réponse de la cellule à un endommagement de l’ADN comme suit :
• Les dommages produits par l’ADN provoquent l’accumulation de P53 dans le noyau, celle-ci arrête le cycle cellulaire et le bloque en G1 pour permettre au système de réparation de réparer l’ADN.
• Si les lésions persistent, la P53 engage la cellule vers l’apoptose ou suicide cellulaire ou mort programmée.
Dans le cancer, la P53 est inactivée ou absente, dans ce cas les cellules ne s’arrêtent pas pour réparer leur ADN s’il est défectueux, il y a sélection des clones cellulaires néoplasiques.


III.B.b. Le gène RB

Il se trouve autour de la région 13.P.1.4, il code pour une phosphoprotéine pRB.
Elle fait partie des facteurs de transcription nécessaire à la progression du cycle cellulaire vers la division.
Dans la cellule normale, il est inactivé par phosphorylation, sa mutation ou son inactivation provoque le rétinoblastome (néoplasie maligne au dépend des cellules embryonnaires de la rétine).
• 40% des rétinoblastomes sont héréditaires, dans ce cas, ils surviennent chez le nourrisson et l’enfant : ils sont bilatéraux et s’associent à un risque à d’autres cancers.
La première mutation est germinale puis survient une mutation somatique qui provoque le cancer.
• 60% des rétinoblastomes sont sporadiques, dans ce cas, il survient chez l’adulte, il est unilatéral et il n’y a pas de risque accru de survenue d’autres cancers.
Les deux mutations sont somatiques.


IV Les cancers héréditaires

On sait depuis plusieurs années qu’il existe certaines familles qui sont prédisposées pour certains cancers.
La prédisposition héréditaire pour certains cancers pourrait naitre lors d’une mutation dans la lignée germinale des gènes suppresseurs de tumeur.
Ainsi, quand toutes les cellules somatiques d’un individu porte un allèle mutant, il a un risque élevé de formation de tumeur dû à l’inactivation ou la mutation du seul allèle normal.

• Exemples de cancers héréditaires

• Cancer de la prostate.
• Rétinoblastome : gène RB1 (chromosome 13)
• Cancer du sein : gène BRCA1 (chromosome 17), BRCA2 (chromosome 13)
• Xeroderma pigmentosum :
Maladie autosomale récessive, se caractérise par une très grande sensibilité aux UV solaires (enfants lune). Les personnes atteintes n’ont pas d’endonucléase mise en jeu lors du processus de réparation de l’ADN, il en résulte un nombre considérable de cellules cutanées endommagées qui vont proliférer et conduire à un cancer cutané.
• Adénocarcinome du colon.
• Cancer au niveau des glandes : 5 Q (polypose)
• Tumeurs de Wilms : 11 P : tumeur embryonnaire du rein.

V Cytogénétique du cancer

L’une des caractéristiques du cancer est la présence d’un nombre important de cellules en division dans la cellule avec des mitoses souvent anormales.
De nombreux cancers possèdent des anomalies chromosomiques spécifiques, ces anomalies peuvent être :
Aneuploïdie, polyploïdie, translocation, inversion, délétion, chromosome en anneau ou encore chromosome double minute.

V.A. Lymphome de Burkitt

Il y a une translocation (dans tous les cas) entre le chromosome 8 et l’un des chromosomes suivants : 14, 2 ou 22.
• La plus fréquente c’est entre le 8 et 14, dans ce cas, le protooncogène « myc » du chromosome 8 se retrouve à coté de l’activateur du gène de la chaine lourde de l’immun globine (Ig), il y a alors surexpression du protooncogène et stimulation importante de la division cellulaire (ça touche beaucoup le tissu lymphoïde).

V.B. Leucémie myéloïde chronique

Il y a souvent une translocation entre les chromosomes 9 et 22 qui donne naissance au chromosome Philadelphie (22 Q -)
Le chromosome Philadelphie est composé de :
• Bras court du chromosome 22.
• Tiers proximal du bras long du chromosome 22.
• Petit segment distal du bras long du chromosome 9.
Cette translocation fait fusionner deux protooncogènes bcr et abl, ce qui va donner naissance à l’oncogène bcr/abl.

-9) Caryotype normal


I Introduction

Le matériel génétique des eucaryotes est réparti en plusieurs chromosomes dont le nombre est caractéristique des espèces.
La majorité des eucaryotes ont deux copies du même chromosome, ils sont dits espèces diploïdes à la différence des plantes qui ont parfois jusqu’à 4 copies du même chromosome.
- Les deux chromosomes d’une même paire sont dits homologues.
- Les chromosomes appartenant à des paies différentes sont non homologues.
Le caryotype indique la totalité du matériel génétique.
La cytogénétique est l’étude des chromosomes normaux et anormaux.
Elle se base sur l’observation du noyau cellulaire en :
• Métaphase : chromosomes.
• Interphase : chromatine.
Le nombre exact de chromosomes humains a été établi en 1956 : 2* 23 chromosomes.

II Etude du caryotype humain

II.A. Définition

« Le caryotype décrit le nombre et l’aspect des chromosomes (taille, forme, disposition du centromère et bandes »
Les chromosomes sont classés en plusieurs groupes et numérotés selon la nomenclature internationale: ISCN : International System for human Cytogenetic Nomenclature.

II.B. Description

II.B.a. Le nombre

La cellule humain a 46 chromosomes (23 paires : 22paires d’autosomes et une paire de gonosomes XX pour la femme et XY pour l’homme).

II.B.b. Morphologie du chromosome métaphasique

Le chromosome métaphasique est constitué de deux chromatides attachées par le centromère (constriction primaire).
Les chromosomes diffèrent par la taille, la disposition du centromère et la présence de satellite (constriction secondaire).
Le centromère divise le chromosome en bras long (q) et en bras court (p).
Il existe trois types de chromosomes chez l’espèce humaine :
• Médio centrique ou métacentrique : quand le centromère est central, les bras p et q sont égaux (p=q). C’est le cas des chromosomes 1, 3, 16,19 et 20.
• Acrocentrique : quand le centromère se trouve près de l’une des extrémités. C’est le cas des chromosomes : 13, 14, 15, 21,22 et Y.
• Submétacentrique : quand le bras p est légèrement plus petit que le bras q. C’est le cas du chromosome 2.
Remarque :
Il existe un autre type de chromosome qu’on ne retrouve pas dans l’espèce humaine ; c’est les chromosomes télocentriques c'est-à-dire que le centromère est tout à fait à l’extrémité.
Dans le caryotype, les chromosomes sont classés en 7 groupes du plus grand au plus petit :
• Groupe A : 1, 2, 3.
• Groupe B : 4, 5.
• Groupe C : 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, X.
• Groupe D : 13, 14, 15.
• Groupe E : 16, 17, 18.
• Groupe F : 19, 20.
• Groupe G : 21, 22, Y.


II.C. Techniques d’obtention du caryotype

On peut faire un caryotype à partir de plusieurs types cellulaires qui ont la capacité de se multiplier facilement : fibroblastes, cellules amniotiques, cellules sanguines de la moelle osseuse rouge hématogène, cellules germinales ou encore lymphocytes(les plus utilisées).
• Méthode pour les lymphocytes

• On cultive des lymphocytes à partir de quelques gouttes de sang.
• Dans un milieu nutritif auquel on ajoute une substance qui déclenche la division cellulaire (agent mitogène) : la phitohémagglutinine(PHA).
• Après trois jours, lorsque les mitoses sont déclenchées, on ajoute à la culture une substance antimitotique : la colchicine qui détruit les microtubules du fuseau mitotique, les cellules restent ainsi bloquées en métaphase.
• On fait gonfler les cellules (choc hypotonique) pour que les chromosomes se dispersent.
• On fixe les chromosomes avec un mélange acide-alcool.
• On les étale sur les lames.
• On colore au giemsa pour les techniques les plus simples, puis on observe au microscope optique : on choisit une belle mitose, on prend une photo, et après agrandissement, on découpe les chromosomes et on les classe selon la nomenclature internationale.
Il existe des logiciels de classement qui se font directement sur un pc.

II.D. Techniques de marquage des chromosomes

La classification des chromosomes selon la position des centromères et position des bras a été dépassée depuis l’apparition des techniques de marquage en 1970.
Ces techniques de bande permettent d’individualiser chaque chromosome par des bandes caractéristiques ce qui permet une classification précise.

II.D.a. Les bandes Q

Ce sont les bandes fluorescentes à la quinacrine, l’observation se fait avec un microscope à rayons UV.
Il apparaît une alternance de bandes fluorescentes et de bandes non fluorescentes.
Les banding Q colorent les régions riches en A, T.

II.D.b. Les bandes G

On traite les chromosomes à la tripsine, puis on colore au giemsa et on observe au microscope optique ordinaire.
Les résultats sont les mêmes que le banding Q (bandes sombres correspondant aux bandes fluorescentes et bandes claires aux bandes non fluorescentes).

II.D.c. Les bandes R (Reverse)

Les chromosomes sont traités pas la chaleur puis colorés au giemsa.
Les bandes obtenues sont inverses par rapport aux deux techniques précédentes, elle colore ainsi les régions riches en C, G.

II.D.d. Les bandes C (Centromère)

C’est une technique qui colore surtout les centromères et la partie distale du chromosome Y.

II.D.e. Les bandes T (Télomère)

C’est une technique qui colore surtout les télomères (extrémités des chromosomes).

II.E. Techniques spéciales

II.E.a. Technique de bande en haute résolution

(Technique de bande en prophase ou prométaphase)
Elle consiste en l’étude et la coloration du chromosome en bande G ou R à un stade précoce de la mitose où le chromosome est moins condensé qui dans la métaphase, ceci permet une étude plus fine du chromosome donc la détection d’anomalie qu’on ne détecte pas sur le caryotype classique.

II.E.b. Cytogénétique moléculaire

On utilise des sondes d’ADN marquées spécifiques complémentaires à des régions de chromosome qu’on veut étudier.
Exemples :
Cancer du col de l’utérus : on utilise une sonde spécifique au virus HPV.
Ambiguïté sexuelle : on utilise une sonde spécifique à l’Y.

II.F. Indications du caryotype

• Malformation congénitale surtout multiple.
• Retard de croissance (syndrome de Turner).
• Retard mental.
• Avortement à répétition.
• Stérilité (syndrome de Klinefelter).
• Antécédent de maladie chromosomique dans la famille.

III Etude cytogénétique du noyau en interphase

C’est l’étude de la réparation de l’euchromatine et l’hétérochromatine.

III.A. La chromatine sexuelle (corpuscule de Barr)

Elle correspond chez la femme au chromosome X métaboliquement inactif, visible en interphase, c’est une petite masse d’hétérochromatine triangulaire plaquée contre la face interne de la membrane nucléaire.
Le nombre de corpuscules de Barr= nombre de chromosomes – 1.
On le recherche dans le syndrome de Turner (45, X) , Klinefelter (47, XXY) et ambigüités sexuelles.

III.B. Chromatine Y

La coloration de la cellule male à la quinacrine après observation au microscope à fluorescence permet de mettre en évidence un point brillant au sein du noyau qui correspond à une partie du chromosome Y.
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-10) Les anomalies du caryotypes (aberrations chromosomiques)



I Définition

Chez l’homme, un caryotype normal sous-entend 23 paires de chromosomes de structure normale dans toutes les cellules »
• 46, XY caryotype normal d’un homme
• 46, XX caryotype normal d’une femme
Il arrive que le caryotype présente des anomalies qui concernent, soit le nombre de chromosomes, soit le leur structure.
Les anomalies chromosomiques peuvent être :

I.A. Constitutionnelles

L’accident chromosomique s’est produit dans l’un des gamètes ou lors de la fécondation.
Si toutes les cellules ont la même anomalie, on parle d’anomalie homogène.

I.B. Acquise

L’accident chromosomique s’est produit pendant la vie de l’individu, un seul organe ou un seul tissu est touché ; le sujet est porteur d’un processus cancéreux.

I.C. Mosaïque

Si l’anomalie ne concerne que quelques organes ou quelques tissus d’un individu alors que le reste à un caryotype normal.
L’accident chromosomique s’est produit après plusieurs divisions du zygote (les premiers stades du développement embryonnaire)

I.D. Chimère

Parfois un embryon peut résulter de l’agrégation de deux zygotes (phénomène inverse de la gémellité) ou bien de la colonisation limitée de l’un des jumeaux par les cellules de l’autre jumeau dizygote (faux jumeaux) donc l’embryon porte deux populations cellulaires différentes avec deux caryotypes différents (tous les chromosomes sont différents).

II Anomalies du nombre de chromosomes :

II.A. Les euploïdies ou polyploïdie :

Le nombre de chromosomes est un multiple de « n », n étant le nombre de chromosomes dans un gamète haploïde normal (23).
Au lieu de 2n chromosomes, qui est le nombre normal (diploïdie) dans la cellule somatique, on aura soit : 3n= 69 chromosomes (triploïdie) ou 4n=92 chromosomes (tétraploïdie).
On les trouve en général dans certains produits d’avortement, il y a même quelques cas (surtout triploïdie) de fœtus qui sont arrivés à terme (mais ils meurent).
Ces modifications numériques sont dues à des anomalies de fécondation surtout :
• non expulsion du 2ème globule polaire (ovule).
• fécondation d’un ovule par deux spermatozoïdes ou plus.
On retrouve les euploïdies dans certains types de cancer.

II.B. Aneuploïdie : (les plus fréquentes)

C’est le plus important du point de vue clinique.
• Bien que la définition exacte d’aneuploïdie corresponde au nombre de chromosomes qui n’est pas un multiple de « n », on retrouve en pratique
• soit un chromosome en plus (2n + 1) = 47 chromosomes : trisomie (21 par exemple)
• soit un chromosome en moins (2n – 1)= 45 chromosomes : monosomie (Turner)
Ceci peut concerner soit les autosomes ou les chromosomes sexuels.
L’aneuploïdie résulte d’une non-disjonction méiotique soit lors de la première ou deuxième division.

III Anomalies de structure des chromosomes

Ces anomalies sont conséquence de cassure chromosomique suivie par un recollement anormal (lors du crossing over).
Elles peuvent affecter un ou deux chromosomes qui peuvent être homologues ou non, et parfois plusieurs chromosomes sont impliqués.
• Elles peuvent être
• Equilibrées : il n’y a ni perte ni gain de matériel génétique, donc pas d’effet sur le phénotype de celui qui la porte mais elle aura des conséquences sur la descendance.
• Déséquilibrées : il y a perte ou gain de matériel génétique, donc effet sur le phénotype sur la personne qui la porte.

III.A. Délétion : (Del)

C’est une perte d’un fragment chromosomique ne portant pas le centromère.
• C’est une anomalie déséquilibrée qu’on subdivise en
• délétion terminale : dans ce cas, il y a une seule cassure chromosomique.
• délétion interstitielle : quand il y a deux cassures chromosomiques.

III.B. Chromosome en anneau : (ring r)

Il résulte d’une double délétion (perte des deux télomères d’un même chromosome) suivi d’un recollement entre ces deux extrémités.
• L’anneau peut être :
• centrique : si le centromère est présent.
• acentrique : s’il ne comporte pas de centromère, le chromosome sera perdu lors des divisions cellulaires.
Elle peut être équilibrée ou déséquilibrée.

III.C. Duplication : (Dup)

C’est une anomalie déséquilibrée ; il y a gain de matériel génétique se traduisant par une répétition d’un fragment chromosomique sur un même chromosome dû parfois à un crossing over inégal entre deux chromosomes homologues (l’autre a une délétion).


III.D. Insertion : (Ins)

C’est l’ajout d’un fragment chromosomique à un chromosome non homologue.
C’est une anomalie qui peut être équilibrée ou déséquilibrée.


III.E. Inversion

C’est une anomalie équilibrée qui survient lorsqu’un chromosome subit deux cassures puis une rotation de 180° et recollement du segment cassé.
• Si le centromère est impliqué, c’est une inversion péri centrique.
• Si le centromère n’est pas impliqué, c’est une inversion para centrique.


III.F. Iso chromosome : (i)

C’est une anomalie déséquilibrée qui résulte d’une cassure transversale du centromère (normalement longitudinale), il y a donc duplication d’un bras entier et délétion de l’autre bras.


III.G. Translocation

C’est une échange de matériel génétique entre deux chromosomes (en général non homologues) elle est donc équilibrée (conseil génétique).

III.G.a. Translocation réciproque

• C’est un échange de segment entre deux chromosomes non homologues qui ont subi chacun une cassure en un point plus ou mois proche de leur extrémité.
• Dans la plupart des cas, il y a formation de deux chromosomes avec chacun un centromère ou beaucoup plus rarement la formation d’un chromosome acentrique et d’un chromosome di centrique (ce cas n’étant pas viable).


III.G.b. Translocation Robertsonnienne

• Cette translocation survient lorsque des points de cassure se produisent au niveau ou près du centromère de deux chromosomes acrocentriques (21, 22,14…) homologues ou non, puis, les bras longs des deux chromosomes fusionnent (on peut avoir soit un centromère ou deux accolés) et les bras courts sont perdus.
• Malgré une perte de matériel génétique, c’est une anomalie équilibrée car elle n’entraine pas de troubles phénotypiques.


IV Exemples de caryotypes anormaux

• 47, XX + (21) : trisomie 21 chez une personne de sexe féminin.
• 45, X ou 45, XO : personne portant un syndrome de Turner (monosomie du chromosome X).
• 46, Xi (Xq) : iso chromosome du bras long (q) du chromosome chez une fille.
• 46, XY, r(2) : chromosomes 2 en anneau chez une personne de sexe masculin.
• 46, XX, t (2 ; 5) : translocation réciproque entre le chromosome 2 et le chromosome 5 chez une personne de sexe féminin.
• 45, XX, t (13 ; 14) : translocation Robertsonnienne entre le chromosome 13 et 14 chez une personne de sexe féminin.
• 46, XX/ 45, X : syndrome de Turner en mosaïque chez une personne de sexe féminin.
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-11) Les maladies chromosomiques


I Avortements spontanés

Plus de 50% des avortements spontanés résultent d’une anomalie chromosomique.
A l’étude des produits d’avortement, on a trouvé que les anomalies les plus fréquentes étaient dans un ordre décroissant de fréquence :
• Aberration chromosomique 45, X.
• Trisomie 16.
• Puis viennent des anomalies plus rares : triploïdie, monosomie…

II Maladies autosomiques

Ces maladies résultent en général :
• Soit de la présence surnuméraire d’un autosome complet ou d’une partie de celui-ci : c’est une trisomie : trisomie 21, 13 ou 18.
• Soit de l’absence (délétion) d’un autosome entier ou le plus souvent d’un fragment de ce dernier : « maladie du cri du chat » ou délétion d’une partie du bras court du chromosome 5 (5 P-)

II.A. La trisomie 21 : Syndrome de Down

C’est la plus fréquente des maladies autosomiques viables, et c’est la cause génétique la plus fréquente des retards mentaux chez les deux sexes.
L’anomalie 47 chromosomes avec trois chromosomes 21 a été découverte par l’équipe de « Le jeune » en 1959.
Incidence:
• Un cas toutes les 700 naissances.
• L’incidence augmente avec l’augmentation de l’âge maternel surtout à partir de 38-40 ans.
• On retrouve aussi une fréquence élevée chez les mères très jeunes (moins de 20 ans).

II.A.a. Clinique

A la naissance, le signe caractéristique est l’hypotonie : on observe un bébé très relâché avec un poids, une taille et un diamètre crânien inférieurs à la normale.
Le faciès est typique :
• Visage rond, lunaire, fente palpébrale oblique en haut et en dehors.
• Racine du nez plate.
• Epicanthus (de la peau en plus au niveau de la fente interne).
• Occiput plat.
• Cou court, bouche ouverte et langue protruse.
• Les pieds et les mains sont petits et larges.
• On retrouve souvent au niveau de la main une ligne palmaire unique (ligne du bonheur).
Signes associés :
• Retard mental à différents degrés.
• Cardiopathie congénitale dans 40% des cas, surtout communication inter ventriculaire.
• Hypothyroïdie et hernie (muscles flasques) et hyper laxité ligamentaire (luxation).
• Infections diverses à répétition surtout pulmonaire et digestive (troubles hématologiques), il y a donc risque de leucémie.
• Strabisme.
• Risque d’Alzheimer en fin de vie.

II.A.b. Cytogénétique

• 95% des cas : trisomie 21 libre homogène, qui résulte d’une non disjonction méiotique (le plus souvent première division méiotique surtout).
• 4% des cas : 46 chromosomes avec une translocation robertsonnienne héritée par l’un des deux parents, entre deux chromosomes 21 ou entre un chromosome 21 et un chromosome 14 ou bien un chromosome 21 et un chromosome 22.
• 1% des cas : trisomie 21 en mosaïque (avec un QI assez élevé).


II.A.c. Diagnostic prénatal

Il est recommandé à partir de l’âge de 38 ans pour la mère et même systématique dans certains pays.
On peut effectuer le caryotype soit par :
• Amniocentèse : prélèvement de liquide amniotique et récupération de ces cellules.
• Prélèvement de cellules à partir des villosités choriales (placenta) par biopsie.
• Recherche de cellules embryonnaires dans le sang maternel : méthode récente qui n’est pas encore une méthode de routine.
• Chez les mères plus jeunes, on peut retrouver des signes indirects de trisomie 21 par des méthodes non invasives comme l’échographie où on peut détecter :
• La clarté nucale.
• Hypoplasie des os du nez.

II.A.d. Paramètres biologiques

C’est le dosage de « ? foeto protéine » (qui diminue dans la trisomie 21), HCG ( qui augmente dans la trisomie 21) et l?oestriol non conjugué ( qui diminue dans la trisomie 21).
La combinaison de ces trois tests oriente fortement sur l?existence de trisomie 21.

II.B. Maladie du cri du chat

Elle correspond à la délétion du bras court du chromosome 5, ce syndrome est appelé aussi : monosomie du bras court du chromosome 5.
C’est une des causes de retard mental.
Signes cliniques :
• Microcéphalie, hypertélorisme.
• Les fentes palpébrales externes ont une orientation contraire à celle de la trisomie 21.
• Retard mental très évolué.

III Maladies des chromosomes sexuels

III.A. Syndrome de Turner : 45, X ou 45, XO

- Il correspond à une monosomie du chromosome X.
- Un cas sur 5000 filles nées vivantes.
- L’âge paternel avancé est incriminé dans la survenue de ce syndrome.
- Une étude dit que toutes les turnériennes vivantes ont obligatoirement une population cellulaire à caryotype normal (mosaïque).

III.A.a. Signes cliniques

A la naissance, le phénotype est féminin avec œdème des pieds et un surplus de peau au niveau du cou.
Dès l’enfance, on observe une petite taille (retard de croissance) et à l’âge adulte on remarque souvent un impubérisme et une atrésie des ovaires (pas de follicules) et une aménorrhée primaire ainsi qu’une stérilité.
Autres signes :
• Le cou est court (pterigium coli) et large, parfois anomalie rénale et cardiovasculaire.
• Le retard mental est inconstant et même quand il existe il est souvent discret.

III.A.b. Caryotypes les plus fréquents

- 45, X
- 46, XX / 45, X (mosaïque).

III.B. Syndrome de Klinefelter : 47, XXY

Un cas sur 1000 naissances masculines.

III.B.a. Signes cliniques

Le phénotype est masculin avec une grande taille d’aspect gynoïde avec de longs bras et de longues jambes.
A la puberté, l’hypogonadisme devient évident (organes génitaux non développés) avec atrophie testiculaire (stérilité par azoospermie).
On retrouve aussi une hypertrophie mammaire bilatérale.

III.B.b. Variantes caryotypiques

_ 48, XXYY.
_ 48, XXXY.
_ 49, XXXXY.


III.C. Homme 47, XYY

- Un cas sur 1000 naissances masculines.
- Grande taille, supérieure à 1m80.
- Fertilité normale le plus souvent avec descendance à caryotype normal.
- Parfois agressivité excessive.

III.D. Trisomie X ou superfemelle 47, XXX

Ce sont des filles de grande taille.
Parfois stérilité et parfois retard mental.
Variantes caryotypiques :
• 48, XXXX.
• 49, XXXXX.

Bonjour
Voila le lien d'un fichier rar qui contient les cours format word, vous n'avez qu'à le télécharger puis l'extraire.

http://www.mediafire.com/?sharekey=1572af8063112992a0f2f20c509059d9e04e75f6e8ebb871

merci les amies..

oui meme moi déja c'est ma prof préférée.elle est super gentille.

salam
qui peut me dire comment se fait l'intercalation du Bromure d'Ethidium?

sarielle a écrit:

salam
qui peut me dire comment se fait l'intercalation du Bromure d'Ethidium?

Salam;

Saches que le BET est un intercalant très puissant , il s'inserent entre 2 paires de base et allonge la double hélice en changeant le sens de l'hélicité de l'ADN. Cela veut dire qu'il va former des tours de superhelices positifs dans les molecules d'ADN fermées alors que en temps normal, ce sont des tours de superhélices négatifs. Donc le BET commence par éliminer les tours négatifs pour introduire les positifs ce qui va induire un grave problème lors de la transcription/traduction.

Infos qui pourra vous servir un jour : Le BET est hautement mutagène , il est utilisé en laboratoire pour la dernière étape de la PCR ( migration sur gel) et il est manipulé avec précautions extreme, des gants spéciaux sont mis a disposition, il faut éviter des respirer pendant la manip, même l'eau avec laquelle on lave la verrerie ou été le BET ne passe pas dans les conduits d'eau, il faut la jeter a part.

au fait je crois que je me suis mal exprimée...dsl... sur les schémas de cours ;au fait tous les cours qu'on a fait pour cette EMD (régulation de l'expression des gènes,système de réparation,mutations,génétique du cancer et génétique bactérienne) tout ces cours ont des polycopiés avec des schémas ,ils ont été vendu à l'APP après chaque cours.

slm;
ce dimanche on a fait le cours sur les transformations le polycopié a été déjà vendu, vous ne savez pas si ce cours est inclu dans l'exam ???
et dites moi svp c'est quoi le TD de cette semaine??

merci beaucoup monsieur.
ma premiére question: j'ai pas bien compris le mécanisme de la convertion d'un proto oncogéne en oncogéne par l'intermédiaire d'une infection virale ?? merci d'avance

Qu'est-ce qu'on doit savoir sur les bactéries en TD mise à part cmt déduire un génotype et un milieu de culture?! svp

merci beaucoup. ..
alors svp svp svp dites moi... pour le gene regulateur I il appartient a loperon lactose ou non??
dans cour on a fait ( en 5' en AVANT de loperon lac on trouve le gene regulateur I qui code pr represseur)
MAIS dans schemas les deux fleches qui limitent loperon dakhel fihoum le gene I??? alors comment??
merci

le gene regulateur I fait partie de l'operon lactose

Iskiss a écrit:

Qu'est-ce qu'on doit savoir sur les bactéries en TD mise à part cmt déduire un génotype et un milieu de culture?! svp

il faut aussi savoir comment selectionner les bactéries recombinantes

miss sous a écrit:

merci beaucoup monsieur.
ma premiére question: j'ai pas bien compris le mécanisme de la convertion d'un proto oncogéne en oncogéne par l'intermédiaire d'une infection virale ?? merci d'avance

quand un virus s'integre dans un genome à coté d'un proto oncogène, en se détachant le genome du virus peut prendre avec lui le proto oncogene ou une partie de celui ci. dans un deuxieme temps quand le virus va integrer le genome d'une autre cellule le proto oncogene lié au virus peut devenir oncogene par plusieurs mecanisme par exemple s'il est placé à coté d'un activateur qui va le transcrire de façon excessive.....j'espère que c'est plus clair pour toi

merciiiiiii bcpp

monsieur a écrit:

Iskiss a écrit:

Qu'est-ce qu'on doit savoir sur les bactéries en TD mise à part cmt déduire un génotype et un milieu de culture?! svp

il faut aussi savoir comment selectionner les bactéries recombinantes

Humm Merci mais pr moi C du chinois! je vois pas trop cmt!

svp dites moi comment on fait pour déduire le milieu de culture séléctif des bactéries qui sont auxotrophes pour tt leurs facteurs de croissances ??

MIMA a écrit:

svp dites moi comment on fait pour déduire le milieu de culture séléctif des bactéries qui sont auxotrophes pour tt leurs facteurs de croissances ??

il faut utiliser un ATB ou un BACTERIOPHAGE dont la bacterie est resistante et les autres bacteries y sont sensibles.

merci bcq monsieur, donc dans le cas ou elles sont toutes résistantes au ATB ou bactériophage on dis qu'il n'y a pas de séléction !!

salem,

j'ai une petite question en ce qui concerne le cours de la régulation de l'éxpression des gènes (oups je suis au 1èr cours ) ; alors dans le contole chez les eucaryotes; au niveau de la traduction, ça dit que l'apo B-48 a 2153 acides aminés, puis ça dit que la désaminase convertit la cytosine du codon 2158 et le rend stop; comment ça se fait , pourquoi cette différence de chiffres je comprends pas..!!

si quelqu'un a un peu d'temps pour m'repondre ce serait cool