Hémobiologie

domaine EGF : fixation du facteur 7 au facteur tissulaire

domaine K1,K2: fixation du facteur 2 au facteur 5(il s'agit tjs des facteurs vit k dépendants)

ensuite il ya juste une ligne disant:

les facteurs 11.12.prékallikréine: ne sont pas vit k dépendants et leur partie N terminale=>domaines d'interactions

that's all

nice nice merci bcp de a lot

thrombine "glisé" veut dire quoi?

rhiziuo a écrit:

thrombine "glisé" veut dire quoi?

c'est dans quel cours exactement, jamais entendu ce mot auparavant

en fait je crois que cest "thrombose" ensuite pour le glisé bof, balak cets glissée mais meme thrombose glissée je sais pas ce que v'est! y'en a qui abrègent vraiment vraiment tout "thromb" et va savoir ce que cest c'est: thrombine, thrombose, thrombus, thromboplastine, thrombokhorti............!!

cours "CIVD"

rhiziuo a écrit:

cours "CIVD"

vraiment aucune idée
kima koulti les abreviations grave donc meme pas la peine tkessri rassek

Oui, cest ce qui métonne le plus dans vos cours à Alger( enfin non ce nets pa sce qui métonne le plus ..lol), mais les abréviation 100 à lheure comme on dit, même vos proff abrègent dans leurs polycopes et au début cétait très dur !!!
bon courage

ché nous (à alger) en 5ieme année on obitient un dble diplome
un de pharmacien bien entendu et l'autre en secretariat

TRT par AVK: pourquoi ya que le TQ qui varie? et le TCA, certes le FVII est le premier à disparaitre vu sa demi vie mais par la suite tt les facteurs vit K dépendants faisant partie de la voie commune disparaissent???*
meme question pour le traitement par héparine? pourqiu ne surveiller que le TCA??? le FX fait partie de la voie commune, et la thrombine aussi?????

slt
pr "glisè"veut dire;generalisé
j'ai trouvé ça ds mon cours de cette annee
BON COURAGE
twaklo 3la allah o rabi yssahel

rhiziuo a écrit:

TRT par AVK: pourquoi ya que le TQ qui varie? et le TCA, certes le FVII est le premier à disparaitre vu sa demi vie mais par la suite tt les facteurs vit K dépendants faisant partie de la voie commune disparaissent???*
meme question pour le traitement par héparine? pourqiu ne surveiller que le TCA??? le FX fait partie de la voie commune, et la thrombine aussi?????

la réponse est un tout petit peu compliqué mais je vais simplifier
question 1 : le TP explore 3 (dont 2 specifiques et 1 commun) facteur vit K dependant alors que le TCK en explore que 2

question 2 alors la ... pour comprendre sa il m'a fallu neth9ob rassi tu je te dois une glasse caramel !

alors : le TCk est préconisé pour le traitement a l'HNF ou heparine non fractionnée parceque l'HNF inhibe non specifiquement le IIa le IXa et le Xa donc 1 specifique et 2 communs le TP n'apportra pas plus d'informations !
donc la moindre fluctuation ce traduira significativement sur le TCK qui sera proportionnel a l'efficacité du trt

pour le HBPM qui inhibent spécifiquement le Xa le TCK variera trés peu ou pas pour sa on préconisera l'heparinémie.

voila jsp que sa répond
bon courage

Merci Kel' t'as réponse est assez convainquante
Bou courage tt le monde

svp en hémobio, fel groupe ABO, vous navez pas fait les phénotype Cis AB, B acquis, B(A) ..?

rhiziuo a écrit:

svp en hémobio, fel groupe ABO, vous navez pas fait les phénotype Cis AB, B acquis, B(A) ..?

a mon avis c'est tout sauf important !! ils ont bien montré que se que nous devons apprendre est tout ce qui touche a la pratique hospitalière et non pas a la recherche

dans le cours de l'hémoglobine:fonction de l'hémoglobine:transport de O2:
il ya une erreur ,on a ecrit:
quand la PO2 est grande: l'affinité de Hb pour O2 augmente
quand la PO2 est faible: l'affinité de Hb pour O2 diminue
or c'est tout a fait le contraire
pO2 faible========affinité augmente

strophantus_05 a écrit:

dans le cours de l'hémoglobine:fonction de l'hémoglobine:transport de O2:
il ya une erreur ,on a ecrit:
quand la PO2 est grande: l'affinité de Hb pour O2 augmente
quand la PO2 est faible: l'affinité de Hb pour O2 diminue
or c'est tout a fait le contraire
pO2 faible========affinité augmente

Bon au départ j'avais suivi un raisonnement analogue a celui du haut (qui est faux selon toi) donc j'aimerais connaitre la relation qui existe entre la saturation en oxygène de l'hémoglobine et l'affinité de l'hémoglobine en oxygène( si ce n'est pas la meme chose!!)...je me suis dit que l'oxygène devait etre libéré au niveau des tissus et que finalement s'il y avait une faible quantité d'o2 celle ci devrait se dissocier facilement et rapidement de l'oxygène(faible affinité?))

http://fr.wikipedia.org/wiki/Fichier:Hb_saturation_curve.png

parce qu'en observant la courbe on voit bien que l'augmentation du pourcentage de saturation de l'Hb en O2 augmente ac la pression partielle en O2

Non non c juste comme raisonnement, on a eu tt un debat dessus l'année passée .

C un peu ça hanane effectivement, qd il y a bcp d'O2, l'affinité est elevée donc peu de relargage dans les tissus (ils sont bien oxygénés).
Alors que qd il y a peu d'O2, il faut vite oxygéner les tissus et donc affinité diminuée pour permettre un relargage rapide.

J'espere avoir été un peu claire.

strophantus_05 a écrit:

dans le cours de l'hémoglobine:fonction de l'hémoglobine:transport de O2:
il ya une erreur ,on a ecrit:
quand la PO2 est grande: l'affinité de Hb pour O2 augmente
quand la PO2 est faible: l'affinité de Hb pour O2 diminue
or c'est tout a fait le contraire
pO2 faible========affinité augmente

(rouge) -----) c'est la loi d'action de masse tout a fait logique
(bleu) qu'est ce qui te permet de dire sa ? logiquament au niveau pulmonaire la PO2 es grande permettant la liaison HbO2
au contraire au niveau tissulaire la faible PO2 entreine une dissociation tout a fait suivant la loi d'action de masse

Hb + O2 (====) HBO2

yasmine a écrit:

Non non c juste comme raisonnement, on a eu tt un debat dessus l'année passée .

C un peu ça hanane effectivement, qd il y a bcp d'O2, l'affinité est elevée donc peu de relargage dans les tissus (ils sont bien oxygénés).
Alors que qd il y a peu d'O2, il faut vite oxygéner les tissus et donc affinité diminuée pour permettre un relargage rapide.

J'espere avoir été un peu claire.

oui c clair merci

please qui a fait le cours des déficits enzymatiques(je veux dire quel prof)?(est ce une version écrite ou un polycope)
je devrais formuler ma question autrement est ce un cours insupportable a lire?grrr

Notre version est nettement meilleure que celle de cette année, c madame Ait chafa qui la fait je pense, ce qui explique que c plus la partie genetique qui a été étudiée, alors que la partie clinique a été baclée.

Bref oui il est insupportable

il faut bien comprendre que la pression d'oxygene (ou de CO2) est inversement proportionnel au taux d'oxygene (ou de CO2)
donc
si O2 augmente l'affinité augmente
si PO2 augmente l'affinité diminue
voila tout

je vous conseil de vérifie ça par vous même :prenez la courbe et essayer de voir la variation de la pression d'oxygène au l'axe des coordonnés,la P50
A l'etat normale elle est 26 mmHG, s'il ya deviation vers la droite (qui vaut dire diminution de l'affinité) la pression d'O2 augmente.

yasmine a écrit:

Notre version est nettement meilleure que celle de cette année, c madame Ait chafa qui la fait je pense, ce qui explique que c plus la partie genetique qui a été étudiée, alors que la partie clinique a été baclée.

Bref oui il est insupportable

merci yasmine