pharmacologie

svp quest ce quil ya dans l'ADME, cest des diapo???? cest tout

rhiziuo a écrit:

svp quest ce quil ya dans l'ADME, cest des diapo???? cest tout

Moi j'ai revu notre cours et j'ai lu celui de cette année(les diapos).

bjr svp j'arrive pas à ouvrir la boite
pharmaland_3@hotmail.fr
ph2010 c ça

bonjour tout le monde:
pour le cours modélisation et paramètres pharmacocinétiques j'ai qq remarques à partager et des questions:
*dose unique par voie IV
systeme bicompartimental:
ke= -2,3(log C'2-log C'1)/(t2-t1) au lieu de -2,3(logC2-logC1)/(t2-t1)

*administration répétées
administration continue : perfusion IV
temps necessaire pour obtenir le steady state
Cperf=Css (1- (e puissance-n . 1/2))

elle a mis Cperf=Css (1- (1/2) puissance n)

???(ça c'est une question )

*etablissement d'un schéma posologique:
5. calcul de la vitesse d'administration moyenne
DEmax/t= (V.ke. (Cmax-Cmin))/F. (ln Cmax - ln Cmin) au lieu de
DEmax/t= (V.ke. (Cmax-Cmin))/F. ln (Cmax-Cmin)

merci

peace a écrit:

bjr svp j'arrive pas à ouvrir la boite
pharmaland_3@hotmail.fr
ph2010 c ça

oui cest bien ça, moi jy arrive, sauf sil le mot de passe à été changer depuis avant hier

narcisse t es sure qu on est sensé connaitre tout ces details ! notre cour etait de loin moins detaille !!! en plus j ai oublie toutes les formules et operations concernant les log

ce cours c l'horreur .
alors narcisse, je crois que ce lien va bcp t'aider.
shortman.toile-libre.org/pharmacocinetique_2009_2010.ppt

diapo 54, en gros pr le t1/2 c experimental, ça na pas été prouvé par une formule theorique, c empirique.

Bon courage

Dites Pharmaco c'est un QCM ou ça dépend?

ça depend

toi qui trouve les sujets inutiles, celui de pharmaco de 2008 est dispo kelke part , ça te donnera une idée

Merci mais "ça dépend" je pense que ça me suffit.

P.S. Je trouve toujours que les sujets sont inutiles :p

une autre question;
dans notre cours des anti-ulcéreux
--pour les anti-H2
*effets digetifs: on a mis indiquer dans la maladie de zollinger ellison (néoplasie des cellules de langerhans sécrétant la gastrine)

puis dans les effets secondaires on a mis elevation de la gastrine;
est ce que c'est une faute de ma part ou sah on a ecris comme ça?

Moi je pense que l'élévation de la gastrine est due à la diminution de l'acidité (feed back +), parce que ce n'est pas QUE ceux qui ont le syndrome qui prennent des anti-H2!!

narcisse a écrit:

Cperf=Css (1- (e puissance-n . 1/2))

elle a mis Cperf=Css (1- (1/2) puissance n)

???(ça c'est une question )


merci

ta questipon ma vraiment dewkhi, si tu lavais pas posé je lauai zappé volontié !! mais heureusement jadore les maths
alors teb3i m3aya
bon déjà primo nsaw wa7d le signe négatif fla puissance, sinn tout est juste, ( )
C perf jimagine que cest la concentration qui reste dès larret de la perf puisque la courbe prend une allule exponentionnelle kima f'IV , donc on applique les meme relations, ça facilite la tache:
ok, donc teb3i: C perf cest ce qui reste fel sang donc c'est égal à la concentration à larret de la perf (genre C° mais hna elle sappelle Css puisque cest au steady state) mais biensur tu soustrait ce qui est éliminé et ce qui est éliminé tu le calcule vc la formule te3 lélimination en IV puisquil sagit de la meme allure étant donné quil n ya plus de perfusion, donc Céliminé=E=C°. e(-Ke.t) ====> cest ce signe moins là quil ont égaré qlq part sur leur chemin!!! et cest C° cest bien Css ===> Cperf=Css-Céliminé=Css(1- e(-Ke.t))

jusque là tas pas de bleme je suppose, ensuite ce quil y a cest que 9&lou beli il exprime leur t (qui ets le temps nécessaire pour avoir le SS) en fonction de t1/2, donc : t=n.t1/2 le n étant le nombre de demi vie nécessaire pour atteindre léquilibre SS

donc tu remplace tout bêtement et tu obtiens (on gardera que la partie e(-Ke.t) pour simplifier lécriture):

e(-Ke.t)=e(-Ke.n.t1/2)

et le changement qui tas boulversé (ouais boulversé cets un peu trop dire mdr) vient du fait quil ont remplacé la demi vie t1/2 par : Ln2/Ke noublis quon est toujours dans une décroissance exponentionnelle et que cette formule ets valable (formule que tu retrouveras partt qlq pages avant dans létude des modèles win kayen bezzaf hedra)

après remplacement on obtient: e(-Ke.n.Ln2:Ke) et donc Ke disparait m3a khouh Ke ==> e(-n.Ln2)
et la biensur quand "e" croise son ennemi "Ln" ya neutralisation mais puisque ya charge négatif donc le résultat cest 1/2 et non pas 2 mais le n retre en puissance puisquil nest pas concerné par le "Ln"

====> 1/2 puissance n

et tu remplaces, dans la partie que jai enlevé fla forume (Cperf=Css(1-......)) et tobtient effectivement:

Cperf=Css(1-0,5'n)


mais bon cest petites détails moi perso lyoum fhemthoum ghoudwa nensahoum, je pense pas quil faut y attaché de limportance

je crois que jai une erreur vers la fin, le n ne peut pas etre la puissance de 1/2, moi je dirai plutot quon aurait: (0,5 . e^n) avec le reste de la forume biensur, mais ça ne correpond pas à la formule, et puis bon on snefou cest des édtails je pense

rhiziuo a écrit:

je crois que jai une erreur vers la fin, le n ne peut pas etre la puissance de 1/2, moi je dirai plutot quon aurait: (0,5 . e^n) avec le reste de la forume biensur, mais ça ne correpond pas à la formule, et puis bon on snefou cest des édtails je pense

teba3tek et g compris et puis tu es revenu lel hadra diyali
parce que Cperf=Css(1-e(-n.Ln2))

pour l'exponentielle e(-n.Ln2)=en + 1/2 et non pas (1/2)n
je sais que c'est des details mais ça me derange c tout

merci pour tadwikha

Amir a écrit:

Moi je pense que l'élévation de la gastrine est due à la diminution de l'acidité (feed back +), parce que ce n'est pas QUE ceux qui ont le syndrome qui prennent des anti-H2!!

ceux qui ont ce syndrome ont une secretion exagérée de gastrine-->ulceres graves

et ce sont ceux qui ont un ulcere ou gastrite qui prennent les antiH2 pour diminuer la sécretion acide

et ce feed back, d'où tu l'a trouvé?

narcisse a écrit:

*etablissement d'un schéma posologique:
5. calcul de la vitesse d'administration moyenne
DEmax/t= (V.ke. (Cmax-Cmin))/F. (ln Cmax - ln Cmin) au lieu de
DEmax/t= (V.ke. (Cmax-Cmin))/F. ln (Cmax-Cmin)

merci

merci davoir corriger, mais faut aussi modifier cest ln(Cmin-Cmax) non pas max-min ???

qu'est ce que tu veux dire? la correction c'est en noir et le faux en rouge

narcisse a écrit:

Amir a écrit:

Moi je pense que l'élévation de la gastrine est due à la diminution de l'acidité (feed back +), parce que ce n'est pas QUE ceux qui ont le syndrome qui prennent des anti-H2!!

ceux qui ont ce syndrome ont une secretion exagérée de gastrine-->ulceres graves

et ce sont ceux qui ont un ulcere ou gastrite qui prennent les antiH2 pour diminuer la sécretion acide

et ce feed back, d'où tu l'a trouvé?

Lol

Pour le feed back, je pense que ça dois venir des confins de ma mémoire (APP lol), sinon j'ai pas compris ce que tu veux dire .......

Amir a écrit:

narcisse a écrit:

ceux qui ont ce syndrome ont une secretion exagérée de gastrine-->ulceres graves

et ce sont ceux qui ont un ulcere ou gastrite qui prennent les antiH2 pour diminuer la sécretion acide

et ce feed back, d'où tu l'a trouvé?

Lol

Pour le feed back, je pense que ça dois venir des confins de ma mémoire (APP lol), sinon j'ai pas compris ce que tu veux dire .......

je suis d'accord avec amir(j'ai pensé à la meme chose en lisant ta question,narcisse),c'est le feed back(kayene fe le cours de cleo entre parenthese).

ROSE a écrit:

Amir a écrit:

Lol

Pour le feed back, je pense que ça dois venir des confins de ma mémoire (APP lol), sinon j'ai pas compris ce que tu veux dire .......

je suis d'accord avec amir(j'ai pensé à la meme chose en lisant ta question,narcisse),c'est le feed back(kayene fe le cours de cleo entre parenthese).

la paroi du pylore est sensible au pH , l'augmentation du pH par inhibition des H2 entraine une stimulation de la liberation de gastrine et c'est effectivement un colntrole type feed back

y'a t il une source sur le net concernant le cours des anti-arythmiques?

Hanane.ph a écrit:

y'a t il une source sur le net concernant le cours des anti-arythmiques?

il n'est pas inclu dans la selection

kelthuzad a écrit:

Hanane.ph a écrit:

y'a t il une source sur le net concernant le cours des anti-arythmiques?

il n'est pas inclu dans la selection

oui mais ds le cours des antiangineux l'amiodarone n'est pas détaillé et c écrit" cf AntiArythmiques"

voila notre sujet, peut etre ça va etre utile puisque les cours de la sélection:
Pharmacologie cocher la ou les réponses exactes :

1. les anti HTA agissants exclusivement sur les vaisseaux :
Verapamil
Amlodipine
Prazocine
Minoxidil
2. IEC effets indésirables :
Allergie
Hypoglycémie
Hypokaliémie
Toux
3. l’enzyme de conversion de l’angiotensine I :
Son inhibition majore la pression artérielle
Transforme le kininogène en bradykinine
Transforme l’angiotensine I en angiotensine II
Active lors d’une hypo perfusion rénale
4. fluidifiants :
Agissent sur la phase superficielle du mucus
Agissent sur la phase profonde du mucus
Peuvent modifier viscosité du mucus
Peuvent inhiber le réflexe de la toux
5. dihydropyridine :
Indiqués dans le trt de l’HTA
Formes à LP diminuent l’incidence des effets secondaires d’ordre vasculaires
Ne provoquant pas de tachycardie
Souvent associés aux vasodilatateurs pour diminuer la tachycardie
6. furosémide :
Indiqué en cas de calcul rénal à Ca++
Diurétique hypokaliémiant
Le seul diurétique indiqué dans l’insuffisance rénale
Formes LP ont un effet intense mais bref
7. molécules dont leur utilisation est un risque pour le diabétique ou hypertendu
propranolol
diazoxide
captopril
diltiazem

8. effet mineralocorticoide :
Augmente l’efficacité du corticoide
Dû à la double liaison 1-2
Dû à l’OH en C16
Renforcé par l’adjonction d’un fluor en C9+d’autres modifications
9. AINS pharmacocinétique
Dérivés hydroxylés ou carboxylés inactifs
Ne subissent pas de réactions de métabolisme secondaires
Leur élimination se fait sous forme de dérivés inactifs sauf l’Aspirine
10. les hétérosides cardiotoniques :
OH en C14 nécessaire à l’activité
Cycle lactonique insaturé indispensable
Sa saturation  allongement du délai d’action
Activité améliorée par saturation
11. trinitrine activité pharmacologique :
Nécessite libération d’un NO
Nécessite transformation du GMPc en GTP
Inhibe par glutathion hépatique
Améliore contraction du myocarde augmente Ca++ intracellulaire
12. amiodarone est un anti arythmique :
antiarythmique liposoluble
sans effet sur la force de contraction
sans effet sur la pression artérielle
favorise la conduction, excitabilité
13. ATP :
Agoniste cholinergique
Vasoconstricteur des coronaires
Antagoniste cholinergique
Employé dans les tachycardies jonctionnelles
14. Enoxaparine :
Inhibe VIIIa/Ixa
Sans effet sur VII
CI dans chirurgie cardiaque
Indiqué dans prévention des thromboses veineuses

Q ouvertes :
*les différentes classes thérapeutiques d’antihypertenseurs hyperkaliémiants avec ex pour chaque classe ?
*expliquer brièvement le mécanisme de l’interaction entre diurétiques de l’anse et les sels de lithium ?-->on a fait ça???????????
*les inconvénients et les avantages des beta2sympathomimétiques inhalés à longue durée d’action dans le trt de l’asthme ?